Les chercheurs savent depuis longtemps que l’hypothalamus (petite zone à la base du cerveau) joue un rôle essentiel dans la régulation des prises alimentaires. Il coexiste dans cet hypothalamus un centre de la satiété et un centre de la faim. L’hérédité et la génétique jouent un rôle décisif dans bon nombre d’obésités (mais pas dans toutes). Mais ce qu’on ne savait pas, c’est comment relier les deux ordres de phénomènes.
Qu’est-ce que le gène OB ?
En 1994, des chercheurs américains et français ont mis en évidence chez certaines souris obèses, la relation entre un gène, appelé (ob), et l’adiposité des dites souris. Le gène (ob) code pour une protéine, la leptine. Cette protéine est libérée par les adipocytes adultes et sert de signal au cerveau en lui indiquant les dimensions des réserves de tissu adipeux.
En d’autres termes, lorsque le stock de graisse de l’organisme dépasse un certain seuil, le taux de leptine augmente dans le sang, ce qui agit sur le cerveau comme un signal diminuant les besoins en nourriture. On se met alors à manger moins et à maigrir, jusqu’à ce que les réserves de graisses repassent en dessous du seuil. Malheureusement, ce qui est vrai pour la souris ne l’est pas pour les humains. Chez les humains, contrairement aux souris de l’expérience, les taux de leptine circulants sont plus élevés que la normale.
Une médication fondée sur la leptine s’effondre donc ? Pas totalement. Les sujets obèses présenteraient une résistance à l’action de la leptine, probablement par défaut de pénétration de la leptine dans le cerveau. De ce fait, le cerveau ne « verrait » pas qu’il existe une augmentation des réserves adipeuses et donc ne réagirait pas. Des travaux sont actuellement en cours pour améliorer la « visibilité » de la leptine.